Ученые изучили ДНК 143 норвежских крыс и 147 домовых мышей, отловленных в крупных городах Америки. Они сосредоточились на гене VKORC1 — молекулярном переключателе, который контролирует рециркуляцию витамина К. Если заблокировать его антикоагулянтным ядом, у грызуна начинается внутреннее кровотечение. Однако мутации в этом гене делают яд практически бесполезным.
Выяснилось, что 84% городских домовых мышей несут как минимум одну мутацию VKORC1, а почти 70% имеют варианты, уже доказанно снижающие эффективность антикоагулянтов. Каждая пятая мышь обладает двумя такими мутациями. У норвежских крыс ситуация иная: 35% особей имеют вариации гена, но неизвестно, действительно ли они снижают чувствительность к яду. У обоих видов обнаружены ранее не известные варианты.
Отмечается, что норвежские крысы не побеждают яд генетически — они его просто избегают. Исследователи описывают их как поведенчески осторожных: они подозрительно относятся к новым объектам, незнакомой еде и ловушкам. Мыши — те, кто эволюционирует; крысы просто отказываются участвовать. Устойчивые популяции грызунов усугубляют проблемы со здоровьем в густонаселённых городах, что заставляет пересмотреть методы борьбы с ними.
Британские исследователи составляют карты резистентности, чтобы подбирать родентициды под местную генетику. В городах тестируют приманки для контроля рождаемости и применяют агрессивные санитарные меры — сокращение отходов, укрепление конструкций. Логика та же, что с антибиотиками: если использовать один и тот же инструмент, вы вырастите то, что не сможете уничтожить. Для жителей крупных городов северо-востока США реальность такова: яд всё чаще работает как плацебо, а санитария и управление зданиями остаются единственными рабочими решениями.
Британия останавливает важный ядерный проект из-за… крыс!
