Использование новой модели болезни Альцгеймера у животных позволило исследователям предложить комплексный подход к лечению, в отличие от традиционных методов, направленных на один токсичный белок. Ученые из Барселоны обнаружили, что тау-белок и бета-амилоид взаимодействуют и влияют на сети нейронов мозга, отвечающие за эмоции и память, что открывает новые механизмы заболевания.
Исследование показало, что тау-белок в гиппокампе вызывает ухудшение функции памяти. Также выяснилось бета-амилоид в миндалевидном теле определяют стойкие расстройства эмоционального фона. А тревожность и страхи, являются ранними признаками, сигнализирующими о начале болезни Альцгеймера. Сочетание патологий усиливает воспаление и дисфункцию мозга, усугубляя когнитивные и эмоциональные нарушения. Традиционные теории болезни Альцгеймера связывают ее с накоплением тау-белка внутри нейронов или бета-амилоида, что определяет терапевтические подходы.
Однако группа исследователей во главе с Карлесом Саурой и Арнальдо Парра-Дамасом утверждает, что для эффективной борьбы может потребоваться стратегия двойного действия. Прорыв стал возможен благодаря новой модели трансгенных мышей, воспроизводящей патологии, связанные с тау-белками и бета-амилоидами. Исследователь Мария Долорес Капилья поясняет, что это позволило проанализировать их индивидуальные и комбинированные эффекты. Эти открытия могут изменить существующие стратегии лечения, которые часто направлены на один токсичный белок.
Карлес Саура отмечает, что терапевтический подход, направленный на несколько механизмов заболевания, может быть более эффективным. Хотя необходимы дальнейшие исследования для подтверждения применимости метода к людям, группа считает, что это значительный шаг на пути к новым методам лечения болезни Альцгеймера.
А вы знаете, что снотворное мешает мозгу очищаться и приближает людей к Альцгеймеру?
