Новое исследование выявило различия в старении мужского и женского сердца на клеточном уровне. Сердце может стареть по-разному в разных частях: изучение сердец мышей показало, что молекулярные признаки хронического воспаления и рубцевания тканей сосредоточены вокруг аортальных клапанов и корня аорты, а не распределены равномерно. Старение связано с вялотекущим воспалением, которое называют «инфламэйджингом». Исследователи сосредоточились на макрофагах, регулирующих воспаление, и фибробластах, отвечающих за соединительную ткань и рубцы.
Выявлены и различия между полами: у самцов старые фибробласты сильнее вовлекались в пути фиброза, у самок старение теснее связывалось с развитием сердца и производством белков. Это различия в активности генов, а не доказанные различия в работе сердца. Сравнение с данными о человеческом сердце выявило общие молекулярные программы старения, включая реакции на стресс. Результаты смещают фокус с общего старения сердца на конкретные анатомические «горячие точки», помогая понять, как связаны воспаление и фиброз.
Возраст — основной фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, но отделить изменения от самого старения от влияния образа жизни и болезней сложно. Контролируемые условия содержания мышей помогли изучить биологические последствия старения. Сейчас исследователи изучают, как нагрузки, диета и болезни влияют на взаимодействие иммунных клеток и фибробластов, чтобы отличить естественное старение от того, что повышает восприимчивость сердца к заболеваниям. Результаты не дают сразу новых методов лечения, но клеточная карта создаёт основу для изучения воспаления и фиброза в определённых областях стареющего сердца.
Пациент прожил с титановым сердцем более 100 дней.
